ภาวะเครียดที่เกิดจากออกซิเดชัน (Oxidative stress) เกิดจากความไม่สมดุลระหว่างการสร้างอนุมูลอิสระกับระบบการป้องกันของสารต้านออกซิเดชันในร่างกายของมนุษย์ (การศึกษาของ Persson และคณะ, 2557) อนุมูลอิสระเป็นโมเลกุลไวต่อปฏิกิริยาและทำให้เกิดผลเสียต่อร่างกายได้อย่างสูงซึ่งเกิดมาจากลูกโซ่การถ่ายทอดอิเล็กตรอน (ETC) ไซโตโครมพี 450 และการทำหน้าที่ของเซลล์และเซลล์ย่อยอื่นๆ อนุมูลอิสระยังเกิดจากปฏิกิริยาที่ไม่ใช่กลุ่มเอนไซม์และปฏิกิริยากลุ่มเอนไซม์ด้วย เช่น ปฏิกิริยาของ Fenton และปฏิกิริยาของ Haber และเอนไซม์ โมโนเอมีน ออกซิเดส (monoamine oxidase) (การศึกษาของ Noori, 2555 การศึกษาของ Orient และคณะ, 2550 การศึกษาของ Bedard และ Krause, 2550) การสร้างอนุมูลอิสระมากเกินไปทำให้เกิดภาวะเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันที่อาจทำให้เกิดการรบกวนภาวะสมดุลของระบบในร่างกาย และเป็นสาเหตุทำเกิดโรค (การศึกษาของ Zampetaki และคณะ, 2556 การศึกษาของ Lastra และคณะ, 2557) นอกจากนี้ อนุมูลอิสระสามารถสร้างมาจากแหล่งที่มาภายนอก (เช่น มลพิษทางสิ่งแวดล้อม ควันบุหรี่ แอลกอฮอล์ แสงแดด และโลหะมีพิษ) (การศึกษาของ Aseervatham และคณะ, 2556) ที่สามารถทำลายระบบต่างๆ ของร่างกายได้เช่นกัน ระบบการต้านอนุมูลอิสระทั้งภายในและภายนอกร่างกายต้องมีส่วนร่วมเพื่อรักษาระดับภาวะสมดุลในระบบของร่างกาย สารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายประกอบด้วยการสื่อสารของกลุ่มเอนไซม์และกลุ่มที่ไม่ใช่ของเอนไซม์ เอนไซม์ซุปเปอร์ออกไซด์ ดิสมิวเทส (Superoxide dismutase:SOD) และ เอนไซม์กลูต้าไธโอน เปอร์ออกซิเดส (Glutathione Peroxidase-GPx) คือตัวอย่างของสารต้านอนุมูลอิสระกลุ่มเอนไซม์ ในขณะที่ กลูต้าไธโอน เฟอร์ริติน กรดยูริค กรดไลโปอิก และโคเอนไซม์ คิว เป็นสารต้านอนุมูลอิสระกลุ่มที่ไม่ใช่เอนไซม์ (การศึกษาของ Poljsak และคณะ 2556) ระบบสารต้านอนุมูลอิสระทั้งสองประเภทจะช่วยป้องกันร่างกายของเราจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของอนุมูลอิสระ ตัวอย่างเช่น SOD และ คะตะเลส (Catalase)ใช้เป็นตัวกระตุ้นซูเปอร์ออกไซด์ แอนไอออน (Superoxide Anions) และไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์ (Hydrogen Peroxide) ซึ่งเป็นสารพิษ และกระตุ้นผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีพิษ (น้ำ) นอกจากนี้ กลูต้าไธโอนจะขับไฮดรอกซิล แอนไอออน (Hydroxyl Anion) ไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์และอนุมูลอิสระคลอรีน (chlorinated oxidants) (การศึกษาของ Sung และคณะ, 2556) ในขณะที่กรดยูริกจะขับอนุมูลอิสระที่ไวต่อปฏิกิริยาออกจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดขึ้นเองในฮีโมลโกลบิน และขับการสร้างเพอร์ออกไซด์โดยพื้นฐานออกจากแมคโครเฟจ (macrophages) (การศึกษาของ Sautin และ Johnson, 2551 การศึกษาของ Ames และคณะ, 2524) และนอกจากนี้ สารต้านอนุมูลอิสระภายนอกร่างกายจากผักและผลไม้ เช่น วิตามินซี วิตามินอี สารประกอบฟีนอล (phenolic compounds) (เช่นกรดฟีนอล กรดซินนามิก) แคโรทีนอยด์ (carotenoids) (เช่น เบตา-แคโรทีน) และ ฟลาโวนอยด์ (flavonoids) (เควอซิทินและรูติน (quercitin and rutin)) แสดงให้เห็นผลที่ออกฤทธิ์ร่วมกันในสารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายว่าเป็นกลไกการป้องกันโดยรวม (การศึกษาของ Willett, 2549) มีคำแนะนำว่าการบริโภคสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกร่างกายที่หลากหลายจากอาหารและแหล่งอาหารจะทำให้มีชีวิตที่มีสุขภาพดี (การศึกษาของ Lopez และ Denicola, 2556) ในบรรดาสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกร่างกาย วิตามินซีเป็นวิตามินที่สำคัญที่สุดที่ทำหน้าที่ในกระบวนการต้านอนุมูลอิสระหลายอย่าง

วิตามินซี (กรดแอล-แอสคอร์บิก (L-ascorbic acid)) เป็นวิตามินที่ละลายน้ำได้ที่สำคัญ ซึ่งโดยพื้นฐานพบในผักและผลไม้จำนวนมาก (การศึกษาของ Du และคณะ, 2555) เนื่องจากขาดสารกูโลโนแลคโตน ออกซิเดส (GLO) ในขั้นตอนการสังเคราะห์วิตามินซีขั้นสุดท้าย มนุษย์ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและหนูทดลองอื่นๆ จึงไม่สามารถสังเคราะห์วิตามินนี้ได้ (การศึกษาของ Chatterjiee และคณะ, 2504) ดังนั้น มนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเหล่านั้นจึงต้องพึ่งพาแหล่งที่มาภายนอกร่างกายเพื่อรักษาระดับภาวะสมดุลของร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากผักและ ผลไม้ นอกจากคุณสมบัติที่ป้องกันหรือรักษาโรคลักปิดลักเปิด วิตามินซียังช่วยเสริมการทำงานของภูมิคุ้มกัน ดูดซึม ธาตุเหล็กและสังเคราะห์คอลลาเจน (การศึกษาของ Mandl และคณะ, 2552 การศึกษาของ Schulter และ Johnston, 2554) วิตามินซียังทำหน้าที่ในสมองเป็นโคแฟกเตอร์ (cofactor) (คือสารประกอบทางเคมียกเว้นโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์) ของโดพามีน เบต้าไฮดรอกซิเลส (Dopamine Betahydroxylase) ซึ่งมีส่วนในการสังเคราะห์ แคททีโคลามีน (Catecholamine) (การศึกษาของ May, 2555) ในการทำหน้าที่เป็นตัวดักจับอนุมูลอิสระ (free radical scavengers) วิตามินซีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในพลาสมาเนื่องมาจากคุณสมบัติการละลายน้ำและความสามารถในการดักจับสารอนุมูลอิสระ (reactive oxygen species-ROS) ได้หลายกลุ่มในวงกว้าง (การศึกษาของ Frei และคณะ,2533) ทำให้เกิดการป้องกันชีวโมเลกุลจากภาวะเครียดที่เกิดจากออกซิเดชัน (การศึกษาของ Sung และคณะ, 2556 การศึกษาของ Du และคณะ, 2555 การศึกษาของ Descamps และคณะ, 2544) วิตามินซีทำงานร่วมกับวิตามินอีเพื่อกำจัดอนุมูลอิสระลิโพฟิลิก (lipophilic radicals) ในปฏิกิริยาไลปิด เพอร์ออกซิเดชัน (lipidperoxidation)(ปฏิกิริยาที่อนุมูลอิสระเข้าไปทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งมีไขมัน (ไลปิด:lipid) เป็นส่วนประกอบสำคัญ) (การศึกษาของ Du และคณะ, 2555 การศึกษาของ Kojo, 2547) ในมนุษย์ วิตามินซีที่จำเป็นในการทำให้พลาสมาและเนื้อเยื่ออิ่มตัวในตัวผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี คือ ปริมาณ 500 มก. (การศึกษาของ Levine และคณะ, 2544) ซึ่งสูงกว่าปริมาณที่แนะนำให้บริโภคต่อวัน (60 มก.) เพื่อการป้องกันโรคและการเสริมสุขภาพโดยทั่วไป (การศึกษาของ Carr และ Frei, 2542 และการศึกษาของ Duruelle และ Baron, 2551) อย่างไรก็ตาม ปริมาณการบริโภคที่สูงขึ้น (มากกว่า500 มก.) ไม่สามารถเปลี่ยนระดับพลาสมาได้เนื่องจากการขับวิตามินซีออกจากร่างกายที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะ (การศึกษาของ Levine และคณะ, 2539 การศึกษาของ Friedman และคณะ, 2483) แม้ว่าร่างกายต้องการวิตามินซีในปริมาณต่ำ (10มก.ต่อวัน) เพื่อป้องกันโรคลักปิดลักเปิด (การศึกษาของ Smith และ Hodges, 2530) การศึกษาที่จุดเวลาใดเวลาหนึ่งแบบตัดขวาง (cross-sectional study) ได้แสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามินซีพบได้ทั่วไปในมนุษย์และส่งผลกระทบ 5-10% ของผู้ใหญ่ในโลกอุตสาหกรรม (การศึกษาของ Lindblad และคณะ, 2556)

การสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์สัมพันธ์กับการสร้างอนุมูลอิสระมากขึ้นซึ่งนำไปสู่ภาวะเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันและสารต้านอนุมูลอิสระลดลง (การศึกษาของ Wu และ Ceder-baum, 2556 การศึกษาของ Valavanidis และคณะ, 2552) การศึกษาของ Schectman และคณะ (2532) รายงานว่าความสัมพันธ์ที่ตรงกันข้ามระหว่างการสูบบุหรี่และระดับเซรั่มวิตามินซีไม่ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณอาหารที่บริโภค นอกจากนี้มีการรายงานว่าผู้สูบบุหรี่มีระดับวิตามินซีและสารต้านอนุมูลอิสระอื่นๆ (วิตามิน เอ ซี อี และ โคเอนไซม์ คิวเทน (oenzyme Q10)) ในเลือดต่ำ (การศึกษาของ Song และคณะ, 2552) การสูบบุหรี่ การขาดการออกกำลังกายและการบริโภคผลไม้ไม่เพียงพอในแต่ละวัน ทั้งหมดล้วนสัมพันธ์กับการขาดวิตามินซี (การศึกษาของ Pincemail และคณะ, 2554) สำหรับการดื่มแอลกอฮอล์ Zloch และ Ginter (การศึกษาของ Zloch และ Ginter, 1995) รายงานว่าการดื่มแอลกอฮอล์โดยพอสมควรของหนูทดลองเป็นสาเหตุให้เกิดการลดปริมาณวิตามินซีในความเข้มข้นรวมของเนื้อเยื่อและร่างกายเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ในประเทศไทย มีการรายงานความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญของปริมาณการบริโภคอาหารที่มีวิตามินซี ระหว่างผู้สูบบุหรี่กับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ (การศึกษาของจิตนรินทร์และคณะ, 2551, 2557) และพบการลดลงของปริมาณวิตามินซีในเลือดในกลุ่มนักบวชหรือพระสงฆ์ด้วย (การศึกษาของ วิรุณอุดมผลและคณะ, 2548) จากการสำรวจหนึ่งพบว่า ร้อยละ 9.9 ของการขาดวิตามินซีในเลือดพบได้ในกลุ่มผู้สูงอายุชาวไทย (การศึกษาของ Assantachai และคณะ, 2548) ในกรุงเทพมหานคร ในเมืองที่มีขนาดใหญ่ พฤติกรรมการใช้ชีวิตในการสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์ยังมีอยู่สูงพอสมควร ประชากรจำนวนมากทำงานเป็นผู้ใช้แรงงานในเมือง เช่น ทำงานใต้แสงแดดร้อนในอุตสาหกรรมก่อสร้าง พฤติกรรมการใช้ชีวิตและปริมาณการบริโภคอาหารมีความหลากหลายต่างกัน ดังนั้น การศึกษาในปัจจุบันจึงมีจุดมุ่งหมายที่จะสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างระดับเซรั่มวิตามินซีโดยรวมทั้งหมดกับปริมาณการบริโภคอาหารที่มีวิตามินซี และพฤติกรรมการใช้ชีวิตที่เชื่อว่าจะทำให้เกิดภาวะเครียดที่เกิดจากออกซิเดชันของร่างกาย (เช่น การสูบบุหรี่การดื่มแอลกอฮอล์ และการทำงานกลางแจ้งโดยเฉพาะการทำงานใต้แสงแดดร้อน) ในกลุ่มคนในกรุงเทพมหานคร